Vitamin K — K1, K2, Dosierung und wofür die Formen tatsächlich stehen

Vitamin K ist kein einzelnes Molekül, sondern eine Gruppe fettlöslicher Verbindungen mit verwandter Struktur. Der Name leitet sich von „Koagulation

Die EFSA nennt 70 µg/Tag als Adequate Intake für Erwachsene, ohne nach K1 oder K2 zu unterscheiden. VitaminExpress argumentiert in seinem K2-Artikel, dass 100–200 µg K2 täglich sinnvoll sind, wenn Vitamin D hochdosiert eingenommen wird, da D3 die Synthese K-abhängiger Proteine ankurbelt, die erst durch K2 aktiviert werden. Vitakruid positioniert K2 als den bioaktiveren Partner und empfiehlt 45–90 µg K2 (MK-7) als tägliche Ergänzung bei gleichzeitiger D3-Einnahme.

K1 wird in der Regel über die Nahrung ausreichend zugeführt (grünes Gemüse liefert 100–500 µg pro Portion). K2-Mangel ist wahrscheinlicher, da fermentierte Lebensmittel in der westlichen Ernährung selten sind. Supplementierung erfolgt meist einmal täglich mit einer Mahlzeit, da Vitamin K fettlöslich ist. Eine Aufteilung ist nicht nötig; K2 als MK-7 hat eine Halbwertszeit von etwa 72 Stunden und akkumuliert bei täglicher Einnahme im Blut. Bei therapeutischer Antikoagulation (Marcumar/Warfarin) ist jede K-Supplementierung kontraindiziert.

Auf dem Markt existieren zwei Hauptformen: Phyllochinon (K1) und Menachinon (K2). K1 findet sich in Pflanzen und ist die dominante Form in der Nahrung (ca. 90 % der Aufnahme). K2 entsteht durch bakterielle Fermentation und kommt in Natto, Käse und Fleisch vor. VitaminExpress betont, dass K1 hauptsächlich in der Leber zur Aktivierung von Gerinnungsfaktoren wirkt, während K2 extrahepatisch aktiv ist — in Knochen, Arterien und anderen Geweben.

K2 selbst existiert in mehreren Unterformen, die als MK-4 bis MK-13 bezeichnet werden. MK-7 (aus Natto) hat die längste Halbwertszeit und wird am besten absorbiert; MK-4 wird schnell metabolisiert und erfordert höhere Dosen (mehrfach 5 mg täglich in japanischen Osteoporosestudien). Beide Formen aktivieren GLA-Proteine, aber MK-7 erreicht stabilere Blutspiegel. VitaminExpress und Vitakruid positionieren MK-7 als Standard für Knochenstoffwechsel und kardiovaskuläre Gesundheit. Synthetisches K3 (Menadion) ist in der EU nicht für Nahrungsergänzungsmittel zugelassen, da es pro-oxidativ wirken kann.

Wer hauptsächlich Blutgerinnung unterstützen will, kommt mit K1 aus der Nahrung aus. Wer Calcium-Regulation und Knochengesundheit anstrebt, greift zu K2-MK-7 in einer Dosierung von 45–200 µg täglich. Die all-trans-Form von MK-7 (nicht cis-Isomere) ist die biologisch aktive Variante; seriöse Anbieter geben das auf dem Etikett an.

Starke Evidenz: Mehrere RCTs und eine Cochrane-Review bestätigen, dass Vitamin K für die Synthese von Gerinnungsfaktoren (II, VII, IX, X) essenziell ist. Neugeborene erhalten in Europa routinemäßig K1-Prophylaxe, um hämorrhagische Erkrankungen zu verhindern — eine der wenigen unumstrittenen präventiven Vitamin-Gaben. Die Rotterdam-Studie (2004, Beobachtungskohorte über 7–10 Jahre) zeigte, dass höhere K2-Aufnahme mit reduziertem Risiko für koronare Verkalkung und kardiovaskuläre Mortalität assoziiert war; für K1 zeigte sich dieser Zusammenhang nicht. Meta-Analysen zu K2 und Knochendichte (überwiegend japanische Studien mit MK-4 in sehr hoher Dosierung) zeigen moderate Effekte auf die Reduktion von Frakturen bei postmenopausalen Frauen.

Moderate Evidenz: Die synergistische Wirkung von D3 und K2 ist mechanistisch plausibel (D3 induziert die Synthese von Osteocalcin und MGP, die durch K2 carboxyliert und damit aktiviert werden), aber die klinische Evidenz stammt hauptsächlich aus Beobachtungsstudien. RCTs zur kombinierten D3/K2-Gabe bei gesunden Erwachsenen zeigen inkonsistente Ergebnisse auf Knochendichte und vaskuläre Gesundheit. Eine 3-Jahres-Studie (2019) fand keine signifikante Reduktion arterieller Steifigkeit durch K2-Supplementierung bei postmenopausalen Frauen, während andere kleinere Studien moderate Verbesserungen berichteten.

Schwache/umstrittene Evidenz: Die Hypothese, dass K2-Mangel in der westlichen Bevölkerung weit verbreitet ist, basiert auf indirekten Biomarkern (ucOC, ucMGP — untercarboxylierte Proteine). Ob erhöhte ucOC-Spiegel tatsächlich mit klinisch relevantem Risiko korrelieren, ist nicht abschließend geklärt. Publication bias ist wahrscheinlich: Viele K2-Studien stammen aus Japan, wo Natto-Konsum kulturell verankert ist und MK-4 als Osteoporose-Medikament zugelassen ist (45 mg/Tag). Übertragbarkeit auf europäische Populationen ist unklar.

Vitamin K hat eine sehr niedrige Toxizität. Die EFSA hat keinen Tolerable Upper Intake Level (UL) festgelegt, da selbst Dosen von mehreren Milligramm täglich keine Nebenwirkungen zeigten. Allergische Reaktionen sind selten. Bei therapeutischer Antikoagulation mit Vitamin-K-Antagonisten (Warfarin, Marcumar, Phenprocoumon) ist jede Supplementierung kontraindiziert, da K die INR destabilisiert und die Wirkung des Medikaments aufhebt. Patienten unter diesen Medikamenten sollen K-reiche Lebensmittel konstant dosieren, nicht vermeiden.

Bei schwerer Lebererkrankung oder Malabsorptionssyndrom (Zöliakie, Morbus Crohn, Gallenwegsverschluss) ist die K-Absorption eingeschränkt; hier kann eine ärztlich überwachte Supplementierung sinnvoll sein. Häufige Nebenwirkungen gibt es nicht. Sehr hohe Dosen K2-MK-4 (45 mg täglich) wurden in japanischen Studien ohne relevante Nebenwirkungen eingesetzt. Wechselwirkungen mit Antibiotika, die die Darmflora stören, sind theoretisch denkbar (da K2 von Darmbakterien synthetisiert wird), aber klinisch selten relevant, da die Eigenproduktion nur etwa 10–25 % des Bedarfs deckt.